Dépression : inflammation et neuroplasticitéDepuis quelques années, des découvertes neuroanatomiques ont balisé une voie nouvelle dans la compréhension de la dépression et du mode d'action des antidépresseurs. Sommes-nous face à une maladie inflammatoire et neurodégénérative ?
Sur le plan biochimique, l'action des antidépresseurs conventionnels est quasi immédiate. Or plus de 30 à 45% des patients déprimés ne répondent pas à ces médicaments ou n'y répondent que partiellement. En outre, lorsque le traitement est efficace, plusieurs semaines sont néanmoins nécessaires à une amélioration de la symptomatologie. Comment expliquer cet hiatus ?
Plusieurs hypothèses ont été avancées mais, jusqu'il y a peu, aucune n'était totalement satisfaisante. Ces dernières années, cependant, une approche qui pourrait se révéler plus féconde semble gagner du terrain. Elle applique le concept de
plasticité neuronale à la dépression.
En effet, comme l'écrivent William Pitchot, Marie-Hélène Polis, Shibeshih Belachew et Marc Ansseau dans un article récent , «les études neuroanatomiques basées sur l'imagerie médicale ont mis en évidence des lésions neurologiques spécifiques de la dépression de même qu'une tendance à la récupération volumétrique de certaines régions après traitement antidépresseur.» Ces données sont corroborées par les études histopathologiques.
Atrophie de l'hippocampeQuelles sont les régions concernées ?
L'hip-pocampe, l'amygdale, le noyau caudé, le putamen et le cortex frontal, structures interconnectées formant le circuit limbico-cortico- striato-pallido-thalamique. Toutefois, la majeu-re partie des travaux de recherche se sont focalisés sur l'hippocampe, structure à propos de laquelle se sont ainsi dégagées des certitudes. L'amygdale, par exemple, est difficile à mesurer. Cet écueil méthodologique explique sans doute pourquoi les études volumétriques dont elle a fait l'objet aboutissent à des résultats divergents.
Cela étant, des travaux d'histopathologie post-mortem concluent à une réduction des
cellules gliales de l'amygdale dans la dépression, sans modification du nombre de neurones (2).
Selon une méta-analyse réalisée par Stéphanie Campbell et Glenda MacQueen, la réduction volumétrique de l'hippocampe chez le déprimé serait en moyenne de 8% dans l'hémisphère gauche et de 10% dans l'hémisphère droit par comparaison avec des sujets sains. Par ailleurs, son «rétrécissement» apparaît proportionnel à la durée de la dépression - plus les épisodes dépressifs ont été nombreux, plus l'atrophie est importante.
L'hippocampe, rappelons-le, est une structure sous-corticale bilatérale dont les principales fonctions ont trait à l'apprentissage, à la mémoire et à l'analyse des informations. Son implication dans la modulation des réponses émotionnelles est également établie. Et c'est probablement ce dernier élément qui fait de lui une cible de dégénérescences neuronales qui se situeraient
au confluent de facteurs environnementaux, dont principalement le stress, et d'une prédisposition génétique.
Plusieurs mécanismes peuvent expliquer la réduction de volume de l'hippocampe chez certains déprimés. D'abord, la dépression s'accompagne d'une élévation des taux plasmatiques de
glucocorticoïdes. Or, au même titre que d'autres structures, l'hippocampe est très sensible à de fortes concentrations prolongées de ces substances, qui y engendrent des dom-mages neuroanatomiques.
Autre mécanisme: la diminution, sous l'impact de stress chroniques, des concentrations de Brain Derived Neurotro-pic Factor (BNDF),substance protectrice des neurones contre les agressions neurotoxiques.
La neurotoxicité du glutamate, neurotransmetteur excitateur par excellence, qui se lie aux récepteurs N-méthyl-D-aspartate (NMDA), est également mise en cause. L'hippocampe est riche en neurones dopaminergiques. À l'occasion d'un stress sévère, d'une hypoglycémie ou d'une hypoxie, le neurotransmetteur se retrouve en excès dans la fente synaptique (3). S'ensuit une cascade biochimique susceptible d'engen- drer un processus d'apoptose (mort programmée) neuronale.
Maladie inflammatoireOn le voit, il existe différents mécanismes qui, en réponse à un stress sévère ou prolongé, sont de nature à occasionner une mort de neurones dans l'hippocampe. Cette destruction concourrait à faire le lit de la dépression. En outre, il apparaît aujourd'hui que des processus inflammatoires sont également à prendre en considération.
«La dépression a été associée à des signes d'inflammation susceptibles de favoriser les pathologies somatiques souvent associées aux troubles de l'humeur et les lésions cérébrales observées chez certains patients déprimés, notamment une diminution du volume de l'hippocampe, précisent William Pitchot et Marc Ansseau. (...)
Neurodégénérative,
mais réversible dans la mesure où les antidépresseurs peuvent favoriser une neurogenèse hippocampique. «On a montré, dans le cerveau adulte, l'influence d'antidépresseurs sérotoninergiques (5) - entre autres des inhibiteurs de la recapture de la sérotonine - sur la régulation de la neurogenèse du gyrus dentelé de l'hippocampe», rapporte le professeur Ansseau. La logique est respectée, car il semble acquis que la sérotonine intervient de façon cruciale dans le contrôle de la prolifération des précurseurs neuronaux à l'âge adulte.
De surcroît, les travaux de René Hen et de ses collaborateurs, à l'Université Columbia, ont permis de montrer chez la souris le lien existant entre la neurogenèse hippocampique et les effets comportementaux induits par les antidépresseurs.
La théorie présentant la dépression comme une maladie inflammatoire et neurodégénérative dévoile évidemment de nouvelles perspectives thérapeutiques. on comprend désormais pourquoi les antidépresseurs, dont l'action biochimique est quasi immédiate, n'induisent une amélioration de la symptomatologie dépressive qu'après plusieurs semaines de traitement. À ce propos, Marc Ansseau s'en remet à une métaphore: «Ils agissent un peu comme un engrais.» Une fois le terrain «ensemencé»,
il faut un certain temps pour que de nouveaux neurones soient générés et établissent les connexions qui les rendront fonctionnels.
Philippe LAMBERT
ph.lambert.ph skynet.be
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